Фоликулярный хронический аутоиммунный тиреоидит
Типы и причины развития отклонений
Хронический аутоимунный тиреоидит щитовидной железы свойственен для женской части населения. Патология у прекрасной половины наблюдается в десятки раз чаще, чем у мужчин. Обусловлено такое положение повреждением на генном уровне Х-хромососы и воздействием гормонов на лимфатическую систему. Наибольшему риску заболеть этим недугом подвергаются женщины в возрасте 40-50 лет. В последнее время отмечена тенденция к снижению этого ценза, так как уже и дети попали в категорию пациентов.
[youtube]Zm_qAaBkXc4[/youtube]
Медики различают несколько видов заболевания щитовидной железы на фоне аутоиммунных сдвигов:
- лимфатозный тиреоидит;
- послеродовое воспаление щитовидки;
- безболевой тиреоидит;
- цитокин-индуцированная деструкция.
Лимфатозный хронический аутоиммунный тиреоидит формируется на фоне проникновения (инфильтрации) Т-лимфоцитов в функциональный эпителий (паренхиму) щитовидной железы. Образующиеся антитела атакуют клетки органа, что приводит к его деструкции. Нарушение строения структуры и ослабление работоспособности эндокринной системы вызывает формирование начального гипотериоза – понижения количества вырабатываемых гормонов. Особенностью тиреоидита является его наследственный характер. Болезнь проявляется в сочетании с другими аутоиммунными дисфункциями.
Послеродовой хронический аутоиммунный тиреоидит наблюдается наиболее часто. Его причина лежит в плоскости излишней реактивации иммунитета после естественного подавления на этапе беременности. В случае генетической предрасположенности не исключается возникновение аутоиммунного тиреоидита. Этиология безболевой формы воспаления щитовидки не изучена. Цитокин-индуцированный тиреоидит образуется в ходе терапевтических мероприятий с использованием интерферона для пациентов с нарушениями системы кроветворения и гепатитом С. Кроме наследственных факторов, вызывающих недуг щитовидки, наиболее частыми причинами являются: неблагоприятная экология, вирусные заболевания миндалин, пазух носа, долговременный прием йодосодержащих препаратов, нервно-психологические перегрузки.
Фазы и формы патологии
Фазовые переходы всех типов расстройств схожи между собой, начиная с деструктивного и заканчивая транзиторной формой. У большинства больных функции щитовидной железы, в конце концов, восстанавливаются. Все аутоиммунные тиреоидиты можно охарактеризовать следующими основными фазовыми состояниями:
- эутиреоидное;
- субклиническое;
- тиреотоксическое;
- гипотиреоидное.
Эутиреоидная фаза не приводит к негативным изменениям функционала органа и способна длиться на протяжении многих лет, а то и десятилетий. Субклиническое состояние заключается в активизации Т-лимфоцитов, являющихся агрессорами по отношению к клеткам щитовидки. В итоге ее работоспособность по выработке тиреоидных гормонов снижается. Но благодаря компенсаторной выработке тиреотропных гормонов организму удается поддерживать оптимальный уровень Т4.
Тиреотоксическая фаза является закономерным следствием агрессии иммунной системы. В кровь попадают не только имеющиеся тиреоидные гормоны, но и разрушенные остатки фоллликулярной ткани, провоцирующие усиление продукции антител к клеткам щитовидки. После падения жизнедеятельности функциональной структуры ниже критического уровня количество гормонов Т4 в крови уменьшается настолько, что гипотериоз становится явным. Гипотиреоидная фаза может длиться почти год, после чего функции органа восстанавливаются. Но иногда данное состояние устойчиво и может продолжаться неопределенное время.
Хронический аутоиммунный тиреоидит при однофазном течении может отличаться по клиническим признакам и колебаниям величины щитовидки, в зависимости от которых патология делится еще и на формы: латентную, гипертрофическую и атрофическую. При латентном типе наблюдаются исключительно иммунологические проявления, а клинические отсутствуют. Размеры органа находятся в естественных пределах или несколько больше. Уплотнений нет, функционал обычный, с незначительными симптомами гипотиреоза или тиреотоксикоза. Форма гипертрофии характеризуется увеличением щитовидной железы (зобом) с частым, но несущественным гипотиреозом или тиреотоксикозом. Атрофическая форма болезни сопровождается нормальными или уменьшенными размерами органа и понижением его функциональности – гипотиреозом.
Симптомы и диагностика заболевания
В основном хронический аутоимунный тиреоидит протекает без видимых нарушений. Сам орган щитовидки не увеличен, при пальпации безболезнен, все функции в норме. В редких случаях пациент жалуется на дискомфорт в зоне гортани, некоторую утомляемость, болезненность суставов. Тиреотоксикоз отмечают на начальном этапе патологии и со временем, когда наступает атрофия паренхимы. Тогда он переходит в эутиреоидную фазу.
ХАИТ щитовидной железы диагностируют по клиническим и лабораторным показаниям, которые включают в себя:
- анализ крови;
- иммунограмму;
- УЗИ щитовидного органа;
- тонкоигольную биопсию щитовидки.
Признаки послеродового тиреоидита квалифицируются незначительным тиреотоксикозом на фоне повышенной утомляемости, вялости и потери массы тела. У некоторых женщин тиреотоксикоз проявляется более серьезными симптомами в виде повышения частоты сердечных сокращений, гипергидроза (излишней потливости), дрожания конечностей.
Цитокин-индуцированный тиреоидит демонстрирует качества, свойственные легкой форме тиреотоксикоза. Показателями, позволяющими судить о наличии заболевания, являются:
- повышение количества поступающих в щитовидную железу антител;
- появление гипоэхогенности органа при исследовании методом УЗИ;
- симптомы первичного гипотиреоза.
Отсутствие хотя бы одного из приведенных элементов заставляет сомневаться в точности диагноза.
Терапия и прогноз
Несмотря на все достижения практической медицины, эффективное лечение аутоиммунного тиреоидита до сих пор не разработано. Не существует результативных и безопасных способов устранения аутоиммунного заболевания щитовидного органа, которые не позволяли бы усиливаться обострению процесса до опасного снижения функциональности механизма. Такое положение совершенно не исключает благополучный исход. При тиреотоксической фазе доктора не рискуют назначать медикаментозные средства, которые угнетают жизнедеятельность щитовидки. Это обусловлено отсутствием гиперфункции. В случае сопутствующих негативных процессов в сердечно-сосудистой системе предлагается лечение с использованием бета-адреноблокаторов.
[youtube]Z0IlxV7MEUE[/youtube]
Когда симптомы гипотиреоза становятся явными, назначаются тироидные гормональные препараты. Если обнаружено одновременное протекание аутоиммунного и подострого тиреоидита, необходимо принимать средства из группы глюкокортикоидов. Для снижения уровня инфильтрации антител показаны нестероидные противовоспалительные медикаменты. В случае разрастания соединительной ткани щитовидной железы и опасного прессинга на соседние органы проводится хирургическое вмешательство.
Перспективы терапии, несмотря на неопределенность в стратегии устранения патологии, носят удовлетворительный характер. Главное условие достижения положительного результата – это своевременное обращение к эндокринологу. Попытки самолечения только усугубят ситуацию. Грамотный и профессиональный подход существенно замедлит процессы деструкции, что позволит добиться стойкой ремиссии недуга. Некоторые пациенты живут практически десятилетия, невзирая на кратковременные обострения заболевания щитовидной железы.
(Пока оценок нет)
Загрузка...